Un des concepts biologiques que les évolutionnistes essaient de faire valoir comme la preuve de leur théorie est la résistance des bactéries aux antibiotiques. Plusieurs sources évolutionnistes citent la résistance aux antibiotiques comme "un cas de développement d'êtres vivants grâce aux mutations bénéfiques". Une affirmation similaire concerne les insectes qui se construisent une immunité aux insecticides tels que le DDT.
Cependant, les évolutionnistes se trompent aussi sur ce sujet.
Les antibiotiques sont "des molécules tueuses" qui sont produites par des microorganismes pour lutter contre d'autres microorganismes. Le premier antibiotique est la pénicilline, découverte par Alexandre Fleming en 1928. Fleming s'est rendu compte que la moisissure produisait une molécule qui détruit la bactérie Staphylococcus et cette découverte est un tournant dans le monde de la médecine. Les antibiotiques provenant de microorganismes ont été utilisés pour lutter contre les bactéries et les résultats ont été couronnés de succès.
Par la suite, il a été découvert que les bactéries produisaient, avec le temps, une immunité aux antibiotiques. Le mécanisme fonctionne ainsi : une grande partie des bactéries qui sont soumises aux antibiotiques meurt, mais d'autres, qui n'en sont pas affectées, se reproduisent rapidement et recrée une population entière. Ainsi, toute la population est immunisée aux antibiotiques.
Les évolutionnistes essaient de présenter cela comme étant "l'évolution de la bactérie qui s'adapterait aux conditions".
La vérité est cependant très différente de cette interprétation évolutionniste superficielle. Un des scientifiques, auteur des recherches les plus détaillées sur ce sujet, est le biophysicien israélien Lee Spetner, célèbre également pour son livre Not by Chance (Ce n'est pas un hasard) publié en 1997. Spetner affirme que l'immunité des bactéries est le résultat de deux mécanismes différents, mais aucun d'entre eux ne constitue une preuve de la théorie de l'évolution. Ces deux mécanismes sont :
1) Le transfert de gènes de résistance déjà existants dans les bactéries.
2) La constitution d'une résistance après une perte de données génétiques à cause de la mutation.
Le professeur Spetner commente le premier mécanisme dans un article publié en 2001 :
Certains microorganismes sont dotés de gènes qui accordent de la résistance à ces antibiotiques. Cette résistance peut se traduire par la dégradation de la molécule d'antibiotique ou son éjection de la cellule... [L]es organismes dotés de ces gènes peuvent les transférer à d'autres bactéries les rendant aussi résistantes. Bien que les mécanismes de résistance soient spécifiques à un antibiotique particulier, les bactéries les plus pathogènes ont... réussi à accumuler plusieurs séries de gènes en leur accordant une résistance à une variété d'antibiotiques.(Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max", 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp)
Spetner continue en admettant que ce n'est pas "la preuve de l'évolution" :
L'acquisition de la résistance aux antibiotiques de cette manière... n'est pas ce qui peut servir de prototype aux mutations nécessaires pour rendre compte de l'evolution… Les changements génétiques qui pourraient illustrer la théorie doivent non seulement ajouter de l'information au génome de la bactérie, mais également ajouter une nouvelle information au biocosmos. Le transfert horizontal de gènes s'étend seulement autour des gènes qui existent déjà dans certaines espèces. (Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max", 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp)
Ainsi, nous ne pouvons parler d'aucune évolution dans ce cas parce qu'aucune nouvelle information génétique n'est produite. L'information génétique déjà existante est simplement transférée entre les bactéries.
Le deuxième type d'immunité, qui résulte de la mutation, n'est pas un prototype d'évolution non plus. Spetner écrit :
... [Un] microorganisme peut parfois acquérir de la résistance à un antibiotique par la substitution aléatoire d'un seul nucléotide... La streptomycine, découverte par Selman Waksman et Albert Schatz, dont on a appris l'existence la toute première fois en 1944, est un antibiotique contre lequel les bactéries peuvent résister de cette façon. Et même si la mutation qu'il subit durant le processus est bénéfique au microorganisme en présence de la streptomycine, elle ne peut pas servir comme un prototype pour toutes sortes de mutations nécessaires à la TND [la théorie néo-darwinienne]. La mutation qui apporte de la résistance à la streptomycine existe dans le ribosome et détériore son équivalent moléculaire avec la molécule de l'antibiotique. (Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max", 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp)
Dans son livre Not by Chance (Ce n'est pas un hasard), Spetner compare cette situation au rapport de la serrure avec la clef. La streptomycine, tout comme une clef qui convient parfaitement à une serrure, se fixe au ribosome d'une bactérie et la désactive. La mutation, de son côté, décompose le ribosome et empêche ainsi la streptomycine de s'y fixer. Bien que cela soit interprété comme "une immunité développée par les bactéries contre la streptomycine", elle n'est pas profitable aux bactéries, mais elle est bien au contraire néfaste. Spetner écrit :
Il s'avère que cette dégradation est une perte de spécificité et donc une perte d'information. L'essentiel est que l'évolution… ne peut pas être réalisée par ce type de mutations, quel que soit leur nombre. L'évolution ne peut se construire en accumulant des mutations qui ne font que dégrader la spécificité. (Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max", 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp)
Pour résumer, une mutation qui affecte le ribosome d'une bactérie, la rend résistante à la streptomycine. La raison en est la "décomposition" du ribosome par la mutation. En fait, aucune nouvelle information génétique n'est ajoutée à la bactérie. A l'inverse, la structure du ribosome est décomposée, c'est-à-dire que la bactérie devient "impotente". (Il a également été découvert que le ribosome de la bactérie qui a subi une mutation est moins fonctionnel que celui d'une bactérie normale.) Comme cette "incapacité" empêche l'antibiotique de se fixer au ribosome, la "résistance à l'antibiotique" se développe.
En réalité, il n'existe aucun exemple de mutation qui "développe de l'information génétique." Les évolutionnistes, qui veulent faire croire que la résistance aux antibiotiques est la preuve de l'évolution, traitent cette question de façon très superficielle et de ce fait se trompent.
La situation est identique quant à l'immunité que les insectes développent face au DDT et autres insecticides semblables. Dans la plupart de ces cas, les gènes de l'immunité qui existent déjà sont utilisés. Le biologiste évolutionniste, Francisco Ayala, l'admet en reconnaissant que "les variantes génétiques nécessaires à la résistance aux différents pesticides étaient apparemment présents dans chacune des populations exposées à ces composés synthétiques". (Francisco J. Ayala, "The Mechanisms of Evolution", Scientific American, vol. 239, Septembre 1978, p. 64) D'autres exemples expliqués par la mutation, comme dans le cas de la mutation du ribosome mentionnée plus haut, sont des phénomènes qui sont à l'origine du "déficit de l'information génétique" chez les insectes.
Dans ce cas, il ne peut pas être prétendu que les mécanismes de l'immunité dans les bactéries et les insectes constituent la preuve de la validité de la théorie de l'évolution, car elle repose sur l'affirmation que les êtres vivants se développent grâce aux mutations. Or, Spetner nous explique que ni l'immunité aux antibiotiques ni aucun autre phénomène biologique ne montre un tel exemple de mutation :
Les mutations nécessaires à la macroévolution n'ont jamais été observées. Aucune mutation aléatoire observée, qui pourrait constituer les mutations utiles à la théorie néo-darwinienne, et étudiée sur le plan moléculaire n'a ajouté d'information. Alors, je pose cette question : les mutations observées sont-elles celles qui confirment la validité de la théorie ? La réponse s'avère être NON ! (Dr. Lee Spetner, "Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max", 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.asp)