A. Key: | 1. 7-8 micrometers |
Despite being the smallest cells in the circulatory system, red blood cells still encounter some very narrow passages. The 5-micrometer-wide narrow tunnels represent very difficult tunnels for these red blood cells, approximately 7 to 8 micrometers in size, to pass through. |
Эритроциттердин ташуу иши – катардагы жөнөкөй бир процесс эмес. Башка эч бир клетка кычкылтек ташый албайт. Өзгөчө формалары менен эритроциттер бул өзгөчө кызмат үчүн жаратылган клеткалар болуп саналат. Эритроциттер тегиз, тоголок жана эки тарабы жалпак формасы менен укмуштуу бир «жаратуу керемети».
Эритроциттин кычкылтек ташышын камсыз кылган көп факторлор бар жана ал факторлордун баары керек. Алардын бири – формаларынын тегиз болушу. Андай тегиз формасы бетинин аймагын чоңойтуп, кычкылтекке тийишин жеңилдетет жана ошондой эле кычкылтекти керектүү учурда керектүү жерге кыйынчылыксыз таштай алышына шарт түзөт. Эритроцит мындай формасы урматында кадимки бир клетка формасындагы кезде ала алаарынан алда канча көп кычкылтек атомун ала алат жана муктаждык болгон кыртыштарга аны эч кыйынчылыксыз жеткире алат.
Эритроциттердин тегиз (жалпак) формасы бул клеткалардын тамырлардан кыйынчылыксыз өтүшү үчүн да маанилүү. Жогоруда айтылгандай, эритроциттер – тамырлар ичинде жүргөн эң кичинекей клеткалар. Кычкылтектин дененин бүт тарабына жеткирилиши үчүн бул көлөм өтө маанилүү. Бирок кээде эритроциттер өтө кичинекей көлөмдөгү капиллярларга жолугат. Кээде болжол менен 5 микрометрдей ичке болгон ал тамырлар радиусу 7-8 микрометр болгон эритроциттер үчүн кыйын туннельдер болот.17 Эритроциттер бул туннельдерден өтүшү керек, себеби капиллярлар, кийинчерээк терең карала тургандай, азыктар менен кычкылтектин бүт кыртыштарга жетишин камсыз кылган өтө маанилүү кан тамырлары болуп саналат. Эритроциттердин ал тамырларга батпай турганчалык чоң болушу кадимки шарттарда өтө чоң маселе жаратышы керек. Бирок эритроциттер алар үчүн атайын белгиленген кереметтүү жаратуунун натыйжасында мындай маселеге туш болушпайт: алар ийкемдүү болушат. Дээрлик ар кандай формага кире алчу бир баштык сыяктуу болушат. Формасынын мынчалык оңой өзгөрүшүнүн себеби – эритроциттердин ичинде алып жүргөн заттардын санына салыштырмалуу өтө кенен бир клетка мембранасына ээ болушу. Натыйжада клетка кыймылы оор болгон аймактарга кирсе да, клетка мембранасы чоюлбайт жана башка клеткалардыкы сыяктуу айрылбайт.18 Бул өтө чоң бир артыкчылык. Ийкемдүүлүгү менен формасын өзгөртө алган бул клеткалар диаметри алардан тар болгон тамырлардан ушундай жол менен өтө алышат.
1. Cell Membrane |
Red blood cells are biconcave and disc-shaped. Thanks to this shape, they can flex inside narrow blood vessels. Another reason for their elasticity, however, is the cell membrane. At left can be seen an electron microscope image of a red blood cell (magnified 200,000 times). The section indicated with arrows is the flexible cell membrane that lets the cell pass with ease along narrow capillary vessels. This feature of red blood cells is of great importance in order for the body's cells to obtain oxygen. |
Бул артыкчылык ошол эле учурда өтө өзгөчө бир жагдай, албетте. Аллах гемоглобин менен эритроцит сыяктуу эки башка түзүлүштү бир-бирине төп келе турган кылып жараткан жана аларды чогуу иш-аракет жүргүзө турган өзгөчөлүктөр менен жабдыган. Эритроциттин тегиз формасы кемчиликсиз бир жаратуу мисалы экендигинин өтө маанилүү көрсөткүчтөрүнүн бири. Албетте, Аллах эритроциттин көлөмүн капиллярларга төп келе турган кылып жаратууга да Кудуреттүү. Бирок учурдагы түзүлүш адам денеси үчүн мүмкүн болгон эң идеалдуу чоңдуктарда. Бул бүт нерсенин затын, өмүр бою башынан өткөрө турган абалдарын белгилеп, аныктаган жана ошого жараша жараткан, аларды жоктон бар кылган Улуу Аллахтын чыгармасы.
Бул кереметтүү жаратуунун маанисин жакшыраак түшүнүү үчүн бул түзүлүштө келип чыккан бир маселенин кандай натыйжаларга алып барышы мүмкүн экенине токтолуу туура болот. Эгер эритроциттин формасында же ийкемдүүлүгүндө кандайдыр бир маселе келип чыкса, бул кыртыштарга кычкылтек менен азыктын жете албашы, б.а. ал кыртыштын өлүмү деген мааниге келет. Эритроциттер жете албаган кыртыштар болсо өлүмгө туш болот.
Тегиз (жалпак) форманын маанисин түшүнө алуу үчүн өтө маанилүү бир оору болгон «орок клетка анемиясын» кароо керек. Бул оору эритроциттердин формасынын бузулушу натыйжасында келип чыккан бир оору.
1. artery | 3. red blood |
Above can be seen the capillary vessel network in the retina. To the side is a red blood cell deformed as the result of an inherited disease known as sickle cell anemia. These sickleshaped cells lose their elasticity, so cannot pass through the narrow retinal blood vessels. This leads to vision defects, or even blindness. |
Клеткалар «гемоглобин S» деп аталган анормалдуу бир гемоглобин тибин камтышат. Бул гемоглобин кычкылтексиз калган кездерде эритроцит ичинде узун кристаллдар абалында чөгөт жана эритроциттин формасын бир орокко окшош кылып койот. Эритроциттин өзгөргөн мындай формасы жетиштүү санда кычкылтектин жеткириле албашына себеп болот жана белгилүү убактан соң эритроцит массасы азайып баштайт. Мындан тышкары, формасы өзгөргөн клеткалар тамырлардын ичинде чогулуп тыгындалууга себеп болушат. Клетканы орок формасына алып келген кристалл түзүлүштүн ичке учу болсо кээде клетка мембранасынын айрылышына себеп болот.19
Оорунун натыйжалары болсо өтө олуттуу. Сөөктөрдө, булчуңдарда же карында көп күнгө же көп жумага созулган күчтүү оору менен кризистер келип чыгат. Эритроциттер тар көз торчосу тамырларына жете албагандыктан, көрүүнүн начарлашы, ал тургай, сокурдук келип чыгат. Боордогу функциянын бузулушу сарык оорусуна себеп болушу мүмкүн. Жаш балдарда чоңойуу кечигет. Дене инфекцияларга ачык болуп калат. Жана андан да маанилүүсү мээдеги кичинекей кан тамырлардын тыгыны себебинен мээнин кээ бир бөлүктөрү жабыркашы мүмкүн. Кээде бул шалга (паралич) алып барышы мүмкүн.
Бул оору бир канча саат ичинде эле өтө кооптуу масштабга жетиши мүмкүн. Орок клетка анемиясына жаш кезинде кабылгандар оору өлүмгө алып барбашы үчүн өмүр бою дарыланууга мажбур болушат. Жана кайра эске салалы; мунун жалгыз себеби эритроцит клеткаларынын формасынын бузулушу.
Бул маанилүү оору жөнүндө балким эң таң калыштуу көз-караш болсо эволюционисттерден келет. Эволюционисттер үчүн бул оору эволюция процессине бир «далил» болот!
Mutations Never Provide Advantages |
1. healthy red blood cell |
Evolutionists point out that those who suffer from sickle cell anemia are resistant to malaria. They accept this as an advantage, and describe the sickle-cell mutation as beneficial. In fact, sickle cell anemia is a very severe and even fatal disorder, in which some organs and tissues cannot be adequately nourished. This disease can be passed along to one's offspring. It is absolutely impossible to view this disease as a beneficial mutation. |
The theory of evolution ascribes the origin of living things to two natural mechanisms: Natural selection and mutation. Evolutionists expect that mutations will, bit by bit, create new biological structures. According to the theory, at least a portion of these random mutations must be beneficial, must add new genetic information to existing organisms, and must lead to the development of new organs and biochemical structures that did not exist before. These beneficial structures will then be favored by natural selection, and evolution will thus take place.
This scenario is utterly imaginary. The most serious problem the theory faces with is the fact that in the real world there are no beneficial mutations. Ever since the development of the science of genetics, Darwinist biologists have long sought some example of a mutation that would verify their claims. However, after lengthy studies and experiments, they have determined that every example of mutation—far from improving on living organisms—has actually damaged them, sometimes fatally, or, at the very best having little or no impact at all. Yet Darwinists do not give up, even in the face of all these failed experiments. They blindly continue to believe that mutations can be beneficial and can bring new, advantageous features to organisms.
To keep their beliefs alive, the evolutionists do not hesitate to claim that sickle cell anemia—a very serious and even fatal disease—is an example of a so-called beneficial mutation. The factor in this disease that deforms the hemoglobin was originally a mutation, which damages hemoglobin's ability to transport oxygen. Therefore—as we saw in the preceding pages—oxygen cannot be carried to certain cells, resulting in severe diseases, even fatal health problems.
In a most peculiar manner, however, some evolutionist biologists describe the mutation that causes this defect as beneficial. (This erroneous information is even taught in biology textbooks in high schools.) The basis of this claim is that the mutation concerned represents a defense against another disease—malaria. People suffering from sickle cell anemia receive two mutated sickle cell genes—one from their mother and one from the father. However, those who receive only a single mutated gene from either parent do not develop the disease, but become carriers. In such individuals, the sickle cell symptoms of the disease are not very strong. However, their carrying only a single mutated gene makes them resistant to malaria.
Red blood cells, capable of bending and changing shape, can reach even the narrowest, farthest capillaries in the body. At the side, for example, are red blood cells carrying oxygen among the liver cells. Blood cells are able to reach everywhere in such vital organs, thanks to their special structure. |
Безгек вирусу формасы тегерек болгон ден-соолугу чың кан клеткаларына чабуул койот. Ушул себептен, орок сыяктуу болуп формасы өзгөрүп калган кан клеткаларына чабуул жасабайт. Ошондуктан безгек вирусу мындай кишилердин денесине кирсе да, вирус ооруга себеп болбойт.20
Эволюционисттер мутацияга кабылган бул клетканын адам денесин безгек оорусуна карата чыдамкай кылышын бир пайда деп кабыл алышат жана буга себеп болгон мутацияны болсо пайдалуу мутация мисалы дешет. Бирок денеде олуттуу, ал тургай, өлүмгө себеп болчу ооруларга жол ачкан, денедеги кээ бир орган менен кыртыштардын азыктана албашына, жана натыйжада өлүмүнө себеп болгон, кийинки урпактарга да өтүп тараган бул мутациянын адамга берген чоң зыяндары бар. Бирок эволюционисттер бул чындыктардын баарын көрмөксөн болуп, оорунун безгекке карата чектелүү бир коргоосун эволюциянын бир «белеги» дешүүдө. Албетте, бул өтө тантык бир көз-караш (жоромол). Мындай логика менен карасак, тубаса сокур кишилер машина айдашпайт жана ушул себептен жол кырсыгынан өлүү риски азайат деп айтканга да болот. Ал тургай, акылга сыйбас бул логика боюнча, сокур болуп төрөлүүнү генетикалык бир «белек» деп да кабыл алууга болот. Мындай жоромол канчалык акылсыздык болсо, эволюционисттердин орок клетка анемиясы жөнүндөгү «пайдалуу мутация» жоромолдору да ошончолук акылсыздык.
Brown университети биология профессору Дэвид М. Ментон (David M. Menton) бул «пайдалуу» мутация жөнүндө мындай дейт:
Evolutionists regard sickle cell anemia as a beneficial mutation. Their viewing an obviously harmful genetic disease as a proof of evolution shows how weak that theory really is. |
«Кан гемоглобининде келип чыккан бул мутация «пайдалуу» деп кабыл алынат, себеби мындай мутациясы барлар (жана тирүү калгандар!) безгек оорусуна чыдамкайыраак болушат. Бул «пайдалуу» мутациянын өзгөчөлүктөрү болсо төмөнкүлөр: карын жана муундардын сыздап оорушу, буттарда жаралар, бузулууга дуушар болгон кызыл кан клеткалары жана мунун натыйжасында кээде өлүмгө алып барышы мүмкүн болгон ашыкча кандын аздыгы. Бул жерден «жаман» мутациялардын эмнеге окшошоорун бир ойлоп көрүңүз! Мутациялар темасында Нобель сыйлыгынын ээси Г.Дж. Мёллер (H. J. Mueller) мындай дейт: «Мутациялардын табияты жөнүндө жасалган эксперименттер көрсөткөндөй, булардын көпчүлүгү жашоосун улантуу жана көбөйүү функциясында организмге зыяндуу. Жакшылар болсо өтө сейрек кездешет, ушул себептен баарын зыяндуу деп кабыл алууга болот».»21
Эволюционисттердин бул пикири жөнүндө дагы бир жагдайга көңүл буруу керек. Оорудан көп таасирленбеген ооруну алып жүрүүчү кишилер көп жашаган аймак – безгек оорусу риски да өтө жогору болгон бир аймак, б.а. Африка. Мунун мааниси мындай: бир адамдын «пайдалуу» бир мутация натыйжасында орок клетка анемиясын алып жүрүшү ага негизи жабыркаган генди балдарына өткөрүү мүмкүнчүлүгүн берген. Бул гендин ушундай жол менен жайылышы болсо келечек урпактардын энеден да, атадан да жабыркаган генди алуу ыктымалдыгын жогорулатат. Энеден да, атадан да алынган эки жабыркаган ген болсо баланын сөзсүз түрдө же орок клетка анемиясына кабылышы же безгек оорусуна карата иммунитетинин болбошу деген мааниге келет.
Гемоглобиндин ичиндеги 287 аминокислотанын арасынан бир даанасынын эле өзгөрүүгө дуушар болушу натыйжасында келип чыккан бул оору муну менен ооруган кишилердин 25%ынын өлүмүнө себеп болууда.22
Орок клетка анемиясы темасында дүйнөгө белгилүү ысымдардан саналган The Sickle Cell Disease Patient (Орок клетка анемиясы оорусу) китебинин автору доктор Felix Konotey-Ahulu бул жөнүндө мындай дейт:
«Безгекке карата чыдамкай болушуңуз гендериңизди кийинки урпактарга өткөргөнгө чейин жашай алаарыңызды көрсөтөт. Бирок келип чыккан нерсе зыяндуу, тандалган нерсенин комплекстүүлүгүн өстүрүүчү же аны өнүктүрүүчү бир таасири жок. Жана коомдо көбүрөөк оору алып жүрүүчүлөрдүн болушу көбүрөөк кишинин бул коркунучтуу ооруга чалдыгышы деген мааниге келет.»23
Эволюционисттердин бүт жандыктардын пайда болушунун эң негизги механизмдеринин бири деп кабыл алган мутациялар темасында маанилүү бир парадокско туш болгону апачык көрүнүп турат. Адам урпактарына зыяны апачык көрүнүп турган бир генетикалык ооруну эволюцияга далил катары көрсөтүшү түпкүрүндө теориянын пайдубалынын канчалык алсыз экенин дагы бир жолу көрсөтүүдө. Көрүнүп тургандай, толугу менен кыйраган бир теория фанаттык тараптарлары тарабынан сактап калууга аракет кылынууда. Бирок мындай аракеттер дарвинисттерди уят кылуу менен гана чектелүүдө.
Among His Signs is the creation of the heavens and Earth and all the cretaures He has spread about in them.And He has the power to gather them together whenever He wills. (Surat ash-Shura:29) |
18 Arthur C. Guyton, M.D., Textbook of Medical Physiology, 7th Edition, W.B. Saunders Company, p. 42. lam
19 Textbook of Medical Physiology, p. 46.lam
20 http://www.csu.edu.au/learning/ncgr/gpi/ odyssey/hemo/evol.html lam
21 David N. Menton, Ph.D., "Sickle Cell Anemia and Other 'Good' Mutations of Evolution," Bulletin of Atomic Sciences 11:331; http://www.gennet.org/facts/metro09.html lam
22 Luther D. Sunderland, Darwin's Enigma, Master Book Publishers, California, p. 137. lam
23 "Sickle-cell anaemia does not prove evolution," http://www.answersingenesis.org/home/area/Magazines/docs/v16n2_sickle_cell.asplam